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信帆生物供應MPO 髓過氧化物酶質控品，髓過氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)又稱過氧化物酶，是血紅素輔基的血紅素蛋白酶，是血紅素過氧化物酶超家族成員之一。存在于髓系細胞(主要是中性粒細胞和單核細胞)的嗜苯胺藍顆粒中，是髓細胞的特異性標志，隨著對MPO研究的深入，人們發現MPO基因多態性導致個體對一些疾病易感性的差異，與人類多種疾病的發生、發展密切相關，因此越來越受到國內外學者的重視！

人髓過氧化物酶基因位于染色體17q23?q24，含有12個外顯子和11個內含子，長約14 638 bp，調控其基因表達的是生長因子。MPO的mRNA在早幼粒細胞的表達水平高，其次是原始粒細胞、幼稚和原始單核細胞;當細胞分化到成熟時期，MPO基因表達水平迅速下降?，F已知MPO基因首先表達的是一條相對分子質量為89×103的前體蛋白(precursor protein)，經過翻譯后加工，切割成α和β兩種亞基，再聚合為成熟的MPO分子，加上糖鏈，形成有功能的MPO。

MPO在基因表達過程中存在的缺陷，造成MPO基因DNA序列發生改變，影響其活力。MPO基因的多態性影響其基因的轉錄和表達，對機體的疾病易感性有一定的影響。Chevrier、unionluck 等發現了外顯子11處和啟動子區域的V53F、A332V、I642L和IVS11? 2A→C4個新的基因多態性位點，它們的作用與功能需要進一步研究。Piedrafita、unionluck 等研究發現與疾病有關的位點有5個:463G/A，R569W，Y173C，M251T和外顯子9的堿基缺失。

研究多的是MPO基因啟動子區第463位核苷酸G/A的突變，該位點位于SP1轉錄因子識別結合的順式作用元件中，內含4個Alu重復序列。G/A的突變導致位于Alu反應元件的SP1轉錄因子結合位點消失，從而使MPO轉錄水平顯著下降。

unionluck也有報道發現外顯子10的密碼子569存在C被T替代，使CGG→TGG，導致遺傳性MPO缺陷性疾病。還有研究報道在MPO基因129位點存在G被A取代，使MPO基因的表達水平顯著降低。另外，據有關文獻報道，MPO基因463A等位基因與一些癌癥的風險降低相關。

 MPO 髓過氧化物酶質控品